O DM tipo 1 resulta da destruição auto-imune das células beta do pâncreas em conseqüência dos efeitos sinergéticos de fatores genéticos, ambientais e imunológicos; o que leva à deficiência de insulina. Os indivíduos com suscetibilidade genética possuem uma massa de células beta normal ao nascimento, mas começam a perdê-las em anos. Acredita-se que esse processo auto-imune seja desencadeado por um estímulo infeccioso ou ambiental e sustentado por uma molécula especifica da célula beta.. A massa de células beta começa a declinar e a secreção de insulina torna-se progressivamente inadequada. As manifestação clinicas do diabetes tornam-se evidentes apenas quando a maioria das células foi destruída (cerca de 80%); a partir de então o individuo torna-se dependente de insulina pois não consegue mais produzi-la devido à destruição das células.
O DM tipo 2 é um grupo heterogêneo de distúrbios caracterizados por diferentes graus de resistência e secreção inadequada à insulina, e produção aumentada de glicose. Defeitos genéticos e metabólicos distintos na ação e/ou secreção da insulina originam o fenótipo comum de hiperglicemia do DM tipo 2. A obesidade, em particular a visceral ou central (evidenciada pela razão quadril-cintura), é muito comum no DM tipo 2 pois os adipocitos secretam uma série de produtos que contribuem para a resistência á insulina. Com essa resistência, as células pancreáticas passam a produzir mais insulina para tentar uma compensação. Porém o organismo permanece resistente e as ilhotas tornam-se incapazes de manter o estado hiperinsulinêmico, reduzindo então a secreção de insulina. O fígado então aumenta a produção de glicose, levando á uma hiperglicemia em jejum.
Existem também subtipos de diabetes que resultam de defeitos genéticos na secreção ou na ação da insulina, disfunções metabólicas que impedem a secreçao de insulina, anormalidades mitocondriais, entro outros; como o diabetes da maturidade no jovem (MODY) que é caracterizado por herança autossômica dominante, início precoce de hiperglicemia e defeito na secreção de insulina. Há ainda o diabetes melito gestacional (DMG), no qual a intolerância à glicose surge durante a gravidez. A maioria das mulheres retorna á tolerância normal após o parto, mas apresenta risco elevado (30-60%) de ocorrência de DM em fase posterior da vida.
Vale ressaltar que os termos diabetes melito dependente de insulina (DMDI) e diabetes melito não-dependente de insulina (DMNDI) são obsoletos. Pois como muitos indivíduos com DM tipo 2 necessitam mais tarde de tratamento com insulina para o controle da glicemia, o uso do termo DMNDI gerava grande confusão.
Referência:
Harrison, Medicina Interna 16ª edição
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