Complicações do Diabetes: Cetoacidose Diabética

A cetoacidose diabética é uma das complicações agudas mais graves do diabetes e resulta da deficiência absoluta ou relativa de insulina combinada com excesso de hormônios contra reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). Acontece em diabéticos do tipo 1 e muito raramente no tipo 2. Se não tratada, leva os pacientes a óbito em 100% dos casos, porém, se tratada corretamente, menos de 5% dos acometidos terão esse desfecho.

A diminuição da razão insulina-glucagon estimula a gliconeogênese(síntese de glicose), a glicogenólise (degradação de glicogenio) e a formação de corpos cetônicos no fígado.A combinação de deficiência insulínica e hiperglicemia reduz o nível de hepático de frutose-2,6- fosfato que altera a atividade da fosfofrutoquinase e da frutose-1,6-fosfatase. O excesso de glucagon reduz a atividade da piruvatoquinase, enquanto a deficiência de insulina aumenta a atividade da fosfoenolpiruvato-caboxiquinase. Essas alterações desviam o piruvato em direção à síntese de glicose e promoção da glicogenólise.

Os níveis reduzidos de insulina, associados à elevação das catecolaminas e do hormônio do crescimento, aumentam a lipólise e a liberação de ácidos graxos livres. Normalmente esses ácidos graxos livres são convertidos em triglicerídeos ou lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) no fígado. Na cetoacidose, contudo, a hiperglucaconemia altera ativação da enzima carnitina-palmitoiltransferase I. Essa enzima é crucial para o o metabolismo hepático para favorecer a formação de corpos cetônicos por meio da transporte de ácidos graxos para dentro da mitocôndria, onde ocorre a β-oxidação e a conversão em corpos cetônicos. Este acumulo de corpos cetônicos gera a acidose metabólica.

Os sinais físicos e sintomas da cetoacidose diabética são, normalmente, poliúria (urinar demais), muita sede e fome. Posteriormente o paciente irá evoluir com desidratação, ritmo cardíaco acelerado (sensação de ‘batedeira'), pressão baixa, náuseas, vômitos, dor na barriga, fraqueza, confusão mental (devido ao defict sensória, que pode evoluir para um edema cerebral) e o famoso hálito cetônico que é justamente o cheiro de cetonas proveniente desses ácidos que estão aumentados no sangue.
O tratamento é feito com reposição de líquidos através do soro fisiológico, insulina na dose correta e potássio que se encontra diminuído no sangue devido à grande quantidade de urina eliminada. A falta de potássio pode levar a sérias arritmias cardíacas que geralmente levam ao óbito.

Referências:
www.walterminicucci.com.br/cetoacidose-diabetica
http://www.scielo.br/
Harrision, Medicina Interna volume II 16ª edição

Complicações do Diabetes melito

A falta de controle do Diabetes pode gerar complicações, em geral relacionadas com a alta glicemia sanguínea. Altos níveis de glicose no sangue prejudicam a circulação, principalmente para as regiões periféricas. Um menor número de células do sistema imune chega, por exemplo, aos pés e mãos, o que faz com que infecções ocorram mais facilmente. O sistema nervoso periférico também pode ser danificado por uma alta glicemia, o que acarreta a perda de sensações. Por isso, o diabético sempre deve observar seus pés à procura de alterações que porventura não estejam sendo sentidas devido aos nervos danificados. Muita glicemia também pode sobrecarregar os rins (nefropatia), que como consequência deixa proteínas importantes passarem para a urina.
Além dessas, podemos citar varias outras complicações relacionadas ao Diabetes Melitos; podendo ser agudas ou crônicas.

Complicações agudas:
• Cetoacidose
• Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
Complicações crônicas:
• Neuropatia
• Nefropatia
• Retinopatia
• Lesões endoteliais (microangiopatia e aterosclerose)
• Doenças cardiovasculares
• Disfunção gastrointestinal
• Disfunção geniturinária
• Infecções

Diabetes e insulina - um doce indigesto.

Passeando em alguns sites sobre o tema esta noite, descobri um pequeno quiz, sobre diabetes. Nele podemos testar nossos conhecimentos gerais sobre o assunto como: curiosidades, tratamentos e conceitos, todos comentados e auto explicativos.
Teste seus conhecimentos sobre diabetes já!!!

http://www.hsw.uol.com.br/quiz.htm?q=99

(Link retirado do site HowStuffWorks - como tudo funciona)

Referência:
http://www.hsw.uol.com.br/

Diabetes Mellitus tipo II

A explicação clássica de que o Diabetes Mellitus tipo I é causada por problemas na produção da insulina e que o Diabetes Mellitus tipo II é causado por problemas na atuação da insulina nos seus receptores alvo é bastante difundida. O que não é normalmente esclarecido é como funciona o clássico processo de "resistência" dos receptores em um indivíduo com Diabetes tipo II.

A glicose, para ser internalizada nas células musculares e adiposas, depende da existência de permeases GLUT4 (glucose transporter) na membrana celular externa. Diz-se que essas permeases GLUT4 são sensíveis à insulina porque elas permanecem no interior citoplasmático e só se dirigem para a membrana externa (para promover a entrada de glicose) quando são ativadas por estimuladores liberados por um receptor de insulina.

Em um indivíduo normal, o processo é bem simples:
1- o indivíduo come (carboidratos), há assim a liberação de insulina pelo pâncreas
2- a insulina se liga ao seu receptor, e esse receptor emite sinais para o interior citoplasmático que acabam por desencadear todos os processos que a insulina promove (glicogênese, lipogênese...)
3- um dos sinais que o receptor de insulina emite é o que promove a mobilização de permeases GLUT4 (em células musculares e adiposas) que estavam no interior da célula em vesículas membranosas para a membrana plasmática
4- quando atingem a membrana plasmática, essas permeases GLUT4 promovem a entrada de glicose na célula para ajudar a promover a diminuição da glicemia para as taxas normais


O grande problema é que o número de receptores de insulina é regulado pela quantidade de hormônio circulante. Quanto maior for o nível de insulina no sangue, menor o numero de receptores nas membranas celulares. Isso se deve pelo seguinte fato: assim que a insulina se liga ao seu receptor e provoca a manifestação celular, o conjunto insulina-receptor é internalizado por um lisossomo (a insulina e parte do receptor são degradados, e outra parte é devolvida ao citoplasma).
A ligação da insulina ao receptor determina, assim, uma diminuição temporária no número de receptores na membrana celular. Terminado o estímulo hormonal, o número de receptores é restabelecido por síntese proteica. Quando o nível hormonal é mantido sempre elevado (o indivíduo não para de comer!), a reposição dos receptores não se completa, verificando-se a longo prazo uma significativa redução em seu número. Essa drástica redução no número de receptores de insulina na membrana das células adiposas e musculares é que provoca a ineficiência da insulina no indivíduo, caracterizando-o assim como dotado de Diabetes Mellitus tipo II.

OBS: é imporante lembrar que todo o esquema acima é apenas uma das causas do Diabetes tipo II, pois existem outras causas que apresentarão os mesmos sintomas e acabam levando o mesmo nome (Diabetes tipo II).
OBS2: também é bom lembrar que a interferência genética é um fator importantíssimo na alteração de todo o esquema apresentado.
OBS3: não é somento com o sinal do receptor que o GLUT4 atua. Ela precisa do sinal apenas para atuar de forma EFICIENTE, mas ela ainda funciona (de forma precária) mesmo sem o estímulo.

Referências:
Marzzoco, Anita & Baptista, Bayardo, Bioquímica Básica, 2ª edição, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro.
http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/5771

Obesidade x Diabetes

A obesidade é um dos principais fatores que atuam no desenvolvimento de diabetes tipo II. Acredita-se, no entanto, que o aumento de peso, por si só, não garante a ocorrência da disfunção. Ele deve estar em conjunto com predisposições genéticas ou fatores ambientais, como sedentarismo. Isso significa, por exemplo, que obesos que praticam exercícios frenquentemente tem chances menores de apresentarem a doença.

A relação entre diabetes e obesidade é bastante visível. Sabe-se que, para que ocorra a transformação de glicose em energia, a insulina deve se ligar a receptores presentes nas membranas das células, permitindo a entrada de glicose nas mesmas. O acúmulo de gordura, especialmente abdominal (ou visceral), provoca uma deficiência no número desses receptores. Essa diminuição leva a uma condição conhecida como resistência à insulina, que implica aumento da glicose circulante e consequente desenvolvimento de diabetes tipo II.

Além da promoção de captação da glicose, a insulina atua no hipotálamo associando-se à sensação de saciedade. Quando há resistência ao hormônio no cérebro, o indivíduo come constantemente e acaba engordando, já que sua fome não é inibida. Conclui-se então que, quando a resistência ocorre no cérebro, causa obesidade, e quando ocorre em outros órgãos, causa diabetes. Outro ponto importante é que o excesso de insulina circulante (por conta da resistência) provoca inibição da lipólise e aumento dos adipócitos, favorecendo a obesidade. Por essas razões, não há certeza se o diabetes é exatamente causa ou conseqüência da obesidade.

De qualquer forma, é muito importante que os indivíduos se conscientizem quanto à manutenção de peso, prática de exercícios e cuidados com o diabetes, para que os problemas da saúde pública sejam aos poucos minimizados.

Profissionais da saúde utilizam a medida da circunferência abdominal

para avaliar os riscos de uma pessoa desenvolver diabetes.

Referências:

http://www.clinicahalpern.com.br/artigos_dr_atkins.htm

http://www.redetec.org.br/inventabrasil/diabetes.htm

http://www.diabete.com.br/biblio/obeso1.html

http://www.resistenciafisica.com.br/noticias.php?id=10

http://www.diabetes.org.br/atividade_fisica/doat_mav.php

Data de acesso: 16 de junho de 2009

Epidemiologia

O Diabetes está entre as cinco doenças que mais matam no mundo, mas aparentemente almeja o topo do ranking. Segundo a Organização Mundial da Saúde, na primeira metade desta década, havia cerca de 171 milhões de pessoas com diabetes no nosso lindo planetinha, sendo que a organização prevê que, em 2030, metade da população mundial possua a patologia.

Por enquanto, o maior aumento no número de doentes é esperado na África e na Ásia. Isso devido às alterações dos padrões de vida crescentes nos países em desenvolvimento presentes nesses continentes, seguindo a tendencia da urbanização e mudanças de hábitos. Espera-se que, em 2030 (aparentemente o ano do caos), a maior parte dos diabéticos se encontrem nessas regiões.

Atualmente, entretanto, o diabetes ainda é mais comum nos países desenvolvidos, especialmente a tipo II. Claro que não há uma regra absoluta de proporcionalidade entre o IDH e o número de diabéticos: no Brasil, por exemplo, 12%(em torno de 22 milhões de pessoas) da população é diabética, enquanto, em Portugal, apenas 5% da população(500 mil humanos) o é.

Um caso que segue bem a regra são os Estados Unidos. A população de diabéticos tem crescido lá consideravelmente nos últimos 20 anos. Em 2005, havia cerca de 20,8 milhões de pessoas com a doença nos EUA. Em 2008 eram quase 24 milhões, sendo que 57 milhões são estimadas como prédiabéticos, tal é o potencial de desenvolverem a doença. A American Diabetes Association diz que 1 em cada 3 estadunidenses (33,3%) nascidos depois de 2000 vão ter diabetes em algum momento de sua vida. Nesse belo e consciente país, de acordo ainda com a "associação americana", 18,3%(8,6 milhões) dos estadunidenses com 60 anos ou mais são diabéticos, e o número cresce para quase 20% com 65 anos ou mais.

Referências

http://imunes.no.sapo.pt/

http://enzimato.blogspot.com/

http://en.wikipedia.org/wiki/Diabetes

http://pt.wikipedia.org/wiki/Diabetes

Restrições no trânsito

Há alguns anos vem aumentando a preocupação quanto à presença de diabéticos no trânsito. Uma das complicações mais frequentes nesses pacientes são as crises de hipoglicemia, que provocam: taquicardia, tonturas, tremores, inquietação, desorientação, entre outros sintomas. Essas crises são mais comuns em diabéticos do tipo I e os idosos têm maior dificuldade em reconhecê-las.

Quando o indivíduo está ao volante e passa por uma dessas crises, há possibilidade de ocorrência de trágicos acidentes. Como não existe uma legislação específica sobre Diabetes e Trânsito, a Associação Brasileira de Medicina de Tráfego (Abramet), instituição responsável pela prevenção de acidentes causados por problemas na saúde humana, divulgou diretrizes para avaliação e orientação de diabéticos que pretender se habilitar ou renovar a carteira de motorista. As diretrizes são:

- Portadores de diabetes tipo II, bem controlados por dieta ou medicação, têm baixo risco de hipoglicemia grave e poderão ser considerados aptos para a direção de veículos de qualquer natureza, sem restrições.

- Diabéticos que necessitem de insulina, quando sob acompanhamento médico adequado , bem controlados, sem hipoglicemia no último ano, poderão ser considerados aptos para a direção de veículos de qualquer naturez , mas com o prazo de validade da perícia de saúde menor.

- Serão considerados inaptos (temporários), os que apresentaram episódio de hipoglicemia grave, com perda de consciência no último ano.

- Motoristas profissionais deverão realizar testes de glicemia capilar uma hora antes de começar a dirigir e quatro horas após dirigir de modo contínuo, interrompendo ou não iniciando o ato de dirigir, quando o valor da glicemia for inferior a 70 mg/dl.

- Em relação ao motorista diabético, que apresentar formas graves de microangiopatia (acomentimento da pequena circulação, como os vasos da retina dos olhos), macroangiopatia (acometimento das artérias maiores, como as artérias do coração) e/ou neuropatia (acometimento dos nervos), o perito determinará a necessidade de afastamento definitivo da condução de veículos automotores.

Referências:

http://portaldocoracao.uol.com.br/diabete.php?id=799

http://www.adj.org.br/site/noticias_read.asp?id=765&tipo=5

Data de acesso: 12 de junho de 2009